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中醫(yī),其藥廉,其效穩(wěn),其治專,上至高官達(dá)人,下至平民百姓,人人皆有可治之法。
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栗建華 主任

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    血小板減少性紫癜的病因

    來源:血小板減少病因  - 時(shí)間:2009-11-05 11:02:28

    文章導(dǎo)讀:血小板減少性紫癜的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板減少與對(duì)原發(fā)感染的免疫反應(yīng)間有關(guān)。慢性型患者中約半數(shù)可測出血清中有抗血小板抗體。

      血小板減少性紫癜的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板減少與對(duì)原發(fā)感染的免疫反應(yīng)間有關(guān)。慢性型患者中約半數(shù)可測出血清中有抗血小板抗體。
     
      一、血小板相關(guān)抗體

      慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性ITP病人的血漿輸給正常人,可使正常人的血小板減少;如將正常人的血小板輸給ITP病人,輸入的血小板在短時(shí)間內(nèi)被破壞。
     
      二、血小板破壞機(jī)制

      正常血小板平均壽命為7——11天,而ITP病人血小板的壽命僅40——230分鐘。因?yàn)槠⑴K含有大量的巨噬細(xì)胞,可產(chǎn)生高濃度的抗血小板抗體,且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板,因此脾臟成為血小板破壞的主要場所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場所。慢性ITP血小板破壞是由于抗血小板抗體與其相關(guān)抗原結(jié)合后,被巨噬細(xì)胞吞噬所致。急性ITP血小板破壞是由于病毒抗原吸附于血小板表面,并與相應(yīng)的抗病毒抗體結(jié)合,導(dǎo)致血小板被破壞。
     
      三、巨核細(xì)胞成熟障礙

      因血小板好巨核細(xì)胞有共同抗原,故抗血小板抗體也可抑制骨髓巨核細(xì)胞,使其成熟障礙,從而影響血小板的生成。
     
      四、其他因素

      1、雌激素的作用:慢性型多見于育齡婦女,妊娠期容易復(fù)發(fā),提示雌激素可能在本病發(fā)病中其一定作用,可能是雌激素可增加巨噬細(xì)胞對(duì)血小板吞噬和破壞能力;

      2、抗體損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起毛細(xì)血管通透些增高而加重出血。

      http://www.zb3pe.com/xuexiaobanjianshao/2267.html以上內(nèi)容就是關(guān)于[血小板減少性紫癜的病因] 的內(nèi)容分享;栗建華主任告訴大家,中醫(yī)藥治療血液病有著廣闊的資源優(yōu)勢。數(shù)十年來他探索了中醫(yī)治療血液病的途徑,經(jīng)長期臨床研究,發(fā)現(xiàn)血液病的致病因素多為“邪毒”所致,如放射線、化學(xué)藥品,農(nóng)藥、病毒、細(xì)菌等均為中醫(yī)“邪毒”范疇。在大量臨床研究基礎(chǔ)上,他提出“邪毒傷腎”的理論,創(chuàng)立了“解毒透邪、瀉實(shí)固本”,以促進(jìn)骨髓造血功能的治療方法,打破了以往治療該病單一立論的傳統(tǒng)觀點(diǎn),對(duì)不同疾病采取辨證辨病相結(jié)合,針對(duì)病因采取不同的治療方案,為中醫(yī)治療血液病提供了系統(tǒng)的理論依據(jù)和治療法則,臨床上使病情得到了好轉(zhuǎn)。

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